Тритаце таб 10мг №28
Например, Азитрокс
0
Главная Лекарства и БАД Сердечно-сосудистые Гипертония

Тритаце таб 10мг №28

Цена: 1392 ₽
Производитель: Санофи-Авентис Дойчланд ГмбХ
Дозировка: 10 мг
Упаковка: блистер
Фасовка: N28
Форма выпуска: таб.
Купить
Внешний вид товара может отличаться от изображения на сайте

Похожие товары

Метопролол-Органика таб 25мг №60

Планета Органика

под заказ

Валсартан таб ппо 160мг №30

Северная звезда

под заказ

Дальнева таб 5мг+8мг №30

КРКА д.д., Ново место

612 ₽ Купить

Кандесартан-СЗ таб 16мг №30

Северная звезда

под заказ

Лортенза таб ппо 5мг+50мг №90

КРКА д.д., Ново место

под заказ

Описание

Состав и форма выпуска

Таблетки — 1 табл.:

В блистере 14 шт., в коробке 2 блистера.

Таблетки — 1 табл.:

В блистере 14 шт., в коробке 2 блистера.

Описание лекарственной формы

Тритаце® 2,5 — светло-желтые продолговатые таблетки с делительной риской с обеих сторон и гравировкой «2,5»/стилизованное изображение буквы «h» — с одной стороны и «2,5/HMR» — с другой.

Тритаце® 5 — светло-розовые продолговатые таблетки с делительной риской с обеих сторон и гравировкой «5»/стилизованное изображение буквы «h» — с одной стороны и «5/HMR» — с другой.

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро всасывается в ЖКТ (50-60%). Пища не влияет на полноту всасывания, но замедляет абсорбцию. Являясь пролекарством, рамиприл подвергается интенсивному пресистемному метаболизму (главным образом в печени путем гидролиза), в результате которого образуется его единственный активный метаболит рамиприлат. Кроме образования этого активного метаболита при глюкуронировании рамиприла и рамиприлата образуются неактивные метаболиты: рамиприл дикетопиперазин и рамиприлат дикетопиперазин. Рамиприлат примерно в 6 раз более активно ингибирует АПФ, чем рамиприл. Cmax рамиприла и рамиприлата достигается в плазме крови через 1 и 3 ч соответственно. После ежедневного, однократного в течение дня приема препарата в дозе 5 мг устойчивая концентрация рамиприлата в плазме крови достигается к 4 дню. Снижение плазменной концентрации рамиприлата происходит в несколько этапов: фаза начального распределения и выведения с T1/2 рамиприлата приблизительно 3 ч, затем промежуточная фаза с периодом T1/2 рамиприлата приблизительно 15 ч и конечная фаза с очень низкой концентрацией рамиприлата в плазме крови и T1/2 рамиприлата приблизительно 4-5 дней. Эта конечная фаза связана с медленной диссоциацией рамиприлата из связи с рецепторами АПФ. Несмотря на продолжительную конечную фазу при однократном в течение суток приеме рамиприла в дозе 2,5 мг и более, равновесная плазменная концентрация рамиприлата достигается приблизительно через 4 дня лечения. При курсовом назначении препарата T1/2 составляет 13-17 ч. Связывание с белками плазмы крови составляет для рамиприла 73, а для рамиприлата — 56%. Объем распределения рамиприла и рамиприлата составляет приблизительно 90 и 500 л соответственно. При приеме внутрь около 60% препарата выводится с мочой и около 40% — с желчью, причем менее 2% выводится в неизменном виде. При нарушениях функции почек выведение рамиприла и его метаболитов замедляется пропорционально снижению Cl креатинина. Это приводит к повышению плазменных концентраций рамиприлата и их более медленному снижению по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек. У больных, страдающих заболеваниями печени, замедляется превращение рамиприла в рамиприлат, концентрация рамиприла в плазме крови может увеличиваться в 3 раза, при этом максимальная концентрация в плазме крови рамиприлата не изменяется. При сердечной недостаточности отмечается повышение концентрации рамиприлата в 1,5-1,8 раза. Однако при приеме 5 мг рамиприла 1 раз в сутки пациентами с сердечной недостаточностью после 2 нед лечения не наблюдалось клинически значимого накопления рамиприла и рамиприлата. У лиц пожилого возраста фармакокинетика препарата существенно не изменяется. В исследованиях на животных было показано, что рамиприл проникает в материнское молоко.

Фармакодинамика

Рамиприлат, активный метаболит рамиприла, является ингибитором АПФ длительного действия. В плазме крови и тканях этот фермент катализирует переход ангиотензина I в ангиотензин II (активное сосудосуживающее вещество) и расщепление активного вазодилататора брадикинина. Уменьшение образования ангиотензина II и повышение активности брадикинина приводит к расширению сосудов и вносит свой вклад в кардиопротективное и эндотелиопротективное действие рамиприла. Ангиотензин II стимулирует высвобождение альдостерона, в связи с этим рамиприл вызывает снижение секреции альдостерона. Прием рамиприла приводит к значительному снижению периферического сопротивления, в целом не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Прием рамиприла вызывает снижение АД как в положении «лежа», так и в положении «стоя» без компенсаторного увеличения ЧСС. Антигипертензивный эффект наблюдается через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата. Гипотензивный эффект сохраняется в течение 24 ч. Максимальное гипотензивное действие Тритаце® развивается обычно к 3-4 нед постоянного приема препарата и поддерживается в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному увеличению АД. Прием препарата снижает смертность (включая внезапную смерть), риск развития выраженной сердечной недостаточности, снижает число госпитализаций пациентов с клиническими признаками хронической сердечной недостаточности после острого инфаркта миокарда. У пациентов с диабетической и недиабетической клинически выраженной нефропатией препарат снижает скорость прогрессирования почечной недостаточности, а на доклинической стадии диабетической и недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает альбуминурию. Препарат благоприятно влияет на углеводный обмен и липидный профиль, вызывает снижение выраженной гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

Показания к применению

Противопоказания к применению

Повышенная чувствительность к препарату.

Применение при беременности и детям

Противопоказан бри беременности, кормлении грудью и в детском возрасте.

Побочные действия

Лекарственное взаимодействие

Соли калия, калийсберегающие диуретики (например амилорид, триамтерен, спиронолактон) — одновременное применение приводит к гиперкалиемии (необходим контроль калия в сыворотке крови). Антигипертензивные средства (в частности диуретики) и другие препараты, снижающие АД — одновременный прием приводит к усилению действия рамиприла. Снотворные, наркотические и обезболивающие средства — могут вызвать резкое снижение АД.

Вазопрессорные симпатомиметические препараты (эпинефрин) и эстрогены могут вызвать ослабление действия рамиприла. Аллопуринол, прокаинамид, цитостатические средства, иммунодепрессанты, системные кортикостероиды и другие препараты, которые могут изменить картину крови — в частности снизить число лейкоцитов в крови. Литий — повышение концентрации сывороточного лития и, в результате, усиление кардио- и невротического действия лития. Пероральные гипогликемические средства (производные сульфонилмочевины, бигуаниды), инсулин — усиление гипогликемии.

НПВС (индометацин, ацетилсалициловая кислота) — возможно ослабление действия рамиприла. Гепарин — возможное повышение концентрации калия в сыворотке крови. Поваренная соль — ослабление действия рамиприла. Алкоголь — усиление гипотензивного эффекта рамиприла.

Дозировка

Начальная доза препарата обычно составляет 2.5 мг, принимается однократно в течение дня, натощак и запивается водой. В дальнейшем, в случае недостаточного эффекта, дозу препарата через каждые 2-3 недели постепенно увеличивают и также назначают для однократного приема в течение дня. Максимальная суточная доза препарата составляет 10 мг, а поддерживающая, как правило, - 2.5-5 мг.

При хронической сердечной недостаточности рекомендуемая начальная доза составляет 1.25 мг/сутки. Затем доза может быть увеличена (на протяжении от 1 до 2 недель). Если суточная доза составляет 2.5 мг или более, то принимать препарат можно в 1 или 2 приема.

Передозировка

Симптомы: выраженное снижение АД, шок, выраженная брадикардия, нарушения водно- электролитного равновесия, острая почечная недостаточность, ступор. Лечение: промывание желудка, прием адсорбентов, натрия сульфата (при возможности в течение первых 30 мин). В случае развития артериальной гипотензии к терапии по восполнению объема циркулирующей крови и восстановлению солевого баланса может быть добавлено введение альфа1-адренергических агонистов (норэпинефрин, допамин) и ангиотензина II (ангиотензинамид).